本来要做三腔起搏器，结果发现吃错了药

发布时间：2020-10-25 13:20:12来源：医脉通心内频道

医学不是炫技，如果可能，我们希望用最简单的方法，解决最大的问题。最近在Circulation上报告了一例有意思的病例，恰恰说明了这个问题。

作者：何金山北京大学人民医院

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患者是位84岁的老爷子，既往有缺血性心肌病和房扑的病史。他的房扑病史时间很长，在10年以上，最近心室率很难控制，心悸症状明显，再加上基础的心功能比较差，还出现了心衰的症状，因而在抗凝、除外血栓后，进行了电复律，复律之后当地医生为了维持窦律，给患者处方了普罗帕酮，每日两次，每日共325mg，剂量还是比较大的。

患者在恢复窦律的初始一段时间心衰和心悸症状有所改善，但随后，活动后气短和夜间睡眠憋醒的问题再次出现并且逐渐加重，复查心脏超声提示患者EF值由原来的42%降低至32%，左室扩大，左室运动弥漫减低。规律地进行了3个月的指南指导的药物抗心衰治疗，可患者的心功能未见改善，EF值还是在30%左右。

这是患者当前的心电图（图1），如果老人家就在你的门诊，你会选择怎么做？

图1患者心电图，左束支传导阻滞，QRS波很宽，伴有心衰和EF值下降，具有CRT植入指征

医学专业在分科细化之后，专科医生对各自的领域具有极高的敏感性。比如这例患者，当看到窦性心律，左束支传导阻滞，QRS波宽度>150ms，心功能II-III级，我立刻就会反应出，这符合CRT（三腔起搏器的植入指征），而且还是I类。植入CRT后，改善室间和室内同步，纠正左束支传导阻滞，改善心功能，使扩大的左室缩小，使心衰的症状改善，使患者的远期死亡率降低，想想都很激动，终于找到为患者解决疑难病情的方法了。

如果患者年轻一些，如果心功能好一些，可能手术很快就安排了。患者毕竟84岁了，心功能还不是很好，医生也为了多做一些准备，又重新复习了患者当前服用的药物。普罗帕酮格外扎眼，患者已经明确地诊断了缺血性心肌病，存在明显心脏结构的异常，却为了控制房扑，维持窦律，在应用着普罗帕酮。

普罗帕酮会抑制心功能，患者心功能的恶化是不是可能和它有关呢？左束支传导阻滞是否和它有关呢？“先暂停一段时间，看看再说”。

患者暂停了普罗帕酮的服用，幸运的是，房扑也未复发，暂停1周后自觉活动后气短有所缓解，2月后复查心电图（图2），QRS波“神奇”地变窄了，左束支传导阻滞消失了，但还存在一定数量的室性早搏。而心脏超声，也提示EF值提高到了42%。最重要是的，患者的症状得到了明显的改善，现在没有房扑，没有心悸，活动后气短也明显改善，生活质量，大大提高。

图2暂停普罗帕酮后，患者左束支传导阻滞消失，维持在窦性心律，但可见频发的室早

考虑患者心功能的改善，主要和暂停普罗帕酮后左束支传导阻滞的消失有关，本来需要三腔起搏器纠正的左束支传导阻滞，仅仅依靠暂停一个药物就实现了，还真的出乎很多人的意料。作为IC类抗心律失常药物的典型代表之一，普罗帕酮仅用于无或仅有轻微器质性心脏病的患者，它可抑制心功能，同时造成QRS波的增宽，但QRS波增宽多表现为非特性室内传导阻滞，呈现为如此典型的左束支传导阻滞者，并不少见。

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因而，第一，对于心脏结构明显异常的患者，不要应用普罗帕酮；第二，对于应用普罗帕酮，又出现了QRS波增宽的患者，即使是典型的左束支或者右束支传导阻滞，也需要停药除外普罗帕酮的影响。

说不定，你用停药就解决了三腔起搏器的问题。

参考文献：

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