发布时间:2021-01-17 13:57:44来源:医脉通心内频道
在以胸痛为主诉的患者中,心肌梗死、肺栓塞和主动脉夹层可以说是压在他们身上的“三座大山”。当然,确切的说,这“三座大山”是压在他们主诊医生的身上。因其高死亡率和高致残率,这“三兄弟”获得了极高的关注度,尤其是急性心肌梗死,发生率高,需要及时血运重建,延误治疗可能引起严重并发症,死亡率也随之明显上升,自然成为“三兄弟”中的老大。
一个胸痛的患者,如果没有考虑急性心肌梗死,你都不好意思说自己进行了鉴别诊断。但是,当胸痛+ST段抬高,不是心肌梗死,你又能想到什么?
作者:何金山北京大学人民医院
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胸痛追因:是心梗吗?
患者63岁老年男性,既往高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史,本次因“突发胸痛伴呼吸困难2小时”于急诊就诊。患者胸痛表现为胸骨后针刺样疼痛,深呼吸加重,Bp90/60mmHg,HR110次/分,SPO290%(吸氧3L/min),心电图提示V1-V4导联ST段抬高,伴下壁及侧壁导联ST段压低(图1)。

图1心电图提示V1-V4导联ST段抬高伴下壁及侧壁导联ST段压低
下一步怎么办?
A.老年男性,有多个冠心病危险因素,既往冠心病病史,胸痛+ST段抬高,急性ST段抬高型心肌梗死诊断明确,准备行急诊PCI
B.患者胸痛,SPO2降低,肺栓塞可能性大,患者已出现血压下降,考虑为高危型,准备进行溶栓
C.主动脉夹层不能除外
D.其他原因
各位如何考虑呢?
进一步完善了血常规:WBC、Hb及Plt均在正常范围,血电解质正常,TNI0.1ng/ml(正常<0.04ng/ml),D-dimer450ng/ml。TNI高于正常范围,有胸痛症状,心电图ST段抬高,急性心肌梗死需要的诊断标准都具备了,心肌梗死诊断确定无疑,直接转入导管室进行PCI?
但患者临床情况有很多不能用急性心肌梗死解释。比如患者胸痛的性质,为针刺样,于深呼吸后加重;而心肌梗死的胸痛,常常和体力活动有关,于活动后加重。而患者SPO2的明显降低如果用急性心肌梗死解释,说明梗死的范围应该很大,但TNI却仅有轻微的升高,预估的大面积缺血和TNI升高的幅度不相符。
重新审视,揭晓答案
带着这些疑问,重新审视这个病例,肺部听诊时发现右肺呼吸音减低,心音清楚,心律齐,未闻及P2亢进,各瓣膜听诊区未闻及杂音。立即完善床旁胸片,提示右侧大量气胸(图2)。完善超声心动,心脏结构及功能未见明显异常,未见节段性室壁运动异常,EF56%。

图2床旁胸片提示右侧大量气胸,红色箭头指示气胸线
立即行胸腔闭式引流(图3),置入胸引管后,患者胸痛症状很快缓解,肺复张后,再次复查心电图,发现抬高的V1-V4导联已经回落至正常(图4)。再次复查TNI0.15ng/ml,较前无明显变化。因而,对于这例胸痛+ST段抬高的患者,诊断不是心肌梗死,不是肺栓塞,竟然是列入其他原因的气胸!

图3闭式引流后,压缩的肺复张

图4肺复张后,复查心电图,发现V1-V4导联抬高的ST段回落至正常范围
机制:再问一个为什么?
对于气胸后出现ST段抬高、酷似急性心肌梗死表现者既往已有相关的病例报道,认为其产生机制有如下几种可能:
(1)气胸后导致低氧,引起心肌缺氧和损伤;
(2)气胸后胸腔内压力增高,右心血流回流减少,前负荷降低,心肌灌注减少;
(3)气胸后引起纵膈和心脏移位;
(4)气胸后对右室直接产生压迫,造成右室损伤;
(5)气胸后引起低血压、低氧和心动过速,共同导致心肌氧供减少,造成心肌损伤。
下次碰到胸痛的患者,除了鉴别那著名的“三兄弟”外,不要忘记,做好患者整体情况的评估,做好体格检查,气胸也能产生胸痛+ST段抬高这样高度“迷惑”的表现!TNI升高+胸痛+ST段抬高,也并不都是急性心肌梗死!
参考文献:
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