电风暴的临床处理，收好这张流程图

发布时间：2021-08-17 20:28:06来源：医脉通心血管

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电风暴是在短时间内发生的一组室性心律失常，通常定义为24小时内室性心动过速（或室颤）发作≥3次的心脏电不稳定状态，对于植入ICD的患者，24小时内发生≥3次抗心动过速或放电治疗也称为电风暴。电风暴与较差的短期和长期预后相关，需紧急干预。

电风暴的管理包括药物治疗、植入ICD、导管消融以及自主神经系统调节等。其中，药物和消融治疗是管理的基石，其他新兴疗法，包括去交感神经和立体定向放射疗法是替代选择。

电风暴的临床表现

电风暴通常发生在有潜在结构性心脏病的患者中，包括缺血性和非缺血性心肌病；也可能发生在遗传性离子通道病患者，例如长QT综合征、BRUGADA综合征、儿茶酚胺能多形性室速。在植入或未植入ICD的患者中，都可能发生电风暴，临床表现包括晕厥、心力衰竭、心脏骤停、反复抗心动过速起搏或电击。

在未植入ICD的患者中，电风暴的表现取决于室速的血流动力学状态。血流动力学不稳定的室速或者室颤风暴通常表现为晕厥或心脏骤停。如果患者能够耐受血流动力学改变，可能表现为心悸或者低心输出量症状，包括头晕、眩晕、胸痛、心衰或晕厥前。

电风暴的触发因素不易被识别，在SHIELD研究中仅13%的患者被发现有触发因素。电风暴可能由急性心肌缺血、电解质紊乱（如，低钾血症、高钾血症、低镁血症）、心衰恶化、脓毒症和抗心律失常药物依从性差引起。心动过缓诱发的尖端扭转型室速是经常被忽视但很容易纠正。

荟萃分析结果显示，与非持续性室速患者相比，电风暴患者的死亡率增加2.5倍，与无持续性室速者相比，电风暴患者死亡率增加3.3倍。

电风暴的发生机制

研究显示，左心室功能差（EF<25%）和QRS持续时间长于120MS的组合是电风暴的强预测因子，表明机械和电底物之间的复杂相互作用最终导致电风暴。

越来越多的研究显示，自主神经系统在触发和维持电风暴中起重要作用。交感神经活性增强与室速和心源性猝死密切相关。扰动的交感神经/副交感神经活动可能会产生启动和维持室速所需的电生理底物。

电风暴的管理概述

电风暴的紧急管理包括稳定病情、逆转潜在诱因和治疗性干预，以减少室速复发，改善患者症状及预后。

首先需要稳定患者的血流动力学状态，第一时间进行电复律（室颤患者需行除颤）、必要时需行呼吸循环支持；然后是预防ICD电击复发。应该寻找潜在的触发因素并予以纠正，例如急性缺血、电解质异常、心力衰竭恶化、心动过缓依赖性室速。

血流动力学稳定后，可采用多种治疗方法，包括药物治疗、ICD程控、神经调节、深度镇静和导管消融等。需要注意的是，这些治疗方法相关的高级证据非常有限，需要根据各医院的经验和各种治疗方式的可及性来选择。

图1.电风暴管理流程图

在没有血流动力学损害的情况下，给予β受体阻滞剂通常是合适的。如果室速持续存在或者负担重，则可考虑给予抗心律失常药物治疗。更积极的自主神经调节或镇静可能达到紧急控制心律失常的效果，实现长期控制可能需要抗心律失常药物、导管消融或交感神经切除术。

ICD管理

植入ICD的患者发生电风暴时通常会出现多次ICD电击。这些电击可能会让患者感到痛苦，加重焦虑，导致交感神经过度激活，进一步引发或维持室速。反复ICD电击可能引起严重的焦虑、抑郁和创伤后应激障碍。

通过ICD设备可以明确电风暴诊断，排除不适当的电击，明确室速类型（单形性室速、多形性室速或室颤），并明确室速的启动方式。这些信息可以帮助我们为患者制定个体化的室速治疗方案。

如果室速的血流动力学耐受性良好，可以暂时关闭ICD检测以防再次受到电击，由医生手动控制治疗的实施。有经验的医生可以通过ICD进行抗心动过速起搏来终止室速。另外，可以使用抗心律失常药物来治疗。

如果室速的血流动力学不能耐受，则应尝试其他疗法来抑制心律失常，例如射频消融、药物等等。

对于未植入ICD的持续性室速或室颤的患者，在室速/室颤得到充分控制前不应植入ICD，以避免反复的ICD电击。

药物治疗

1.β受体阻滞剂

交感神经系统激活是电风暴发生和维持的核心。β受体阻滞剂通过选择性或非选择性阻断β受体来抑制交感神经激活而不会影响血流动力学，是电风暴管理的基础和首选药物，可选择美托洛尔、艾司洛尔等。

2.胺碘酮

胺碘酮是一种广谱抗心律失常药，主要通过III类作用（钾通道阻滞）起作用，另外还可以阻滞钠通道、交感神经和L型钙通道。多项试验显示胺碘酮可降低室性快速性心律失常的频率，因此它常用于电风暴患者，有研究显示其治疗效果仅次于β受体阻滞剂。胺碘酮与β受体阻滞剂常常联合使用。

对于顽固性电风暴，推荐用法为：静脉推注胺碘酮负荷量150mg（推注10分钟），后以1mg/min维持6小时，以0.5mg/min维持18小时。

胺碘酮短期使用非常有效，但长期使用需关注副作用，胺碘酮还可以增加除颤阈值。

3.索他洛尔

索他洛尔具有钾通道和β肾上腺素能阻滞作用，其大部分临床有效性被认为是通过其III类效应（钾通道阻滞）实现的。

4.利多卡因/美西律

利多卡因和美西律都是IB类抗心律失常药物，通过阻断快速钠通道起作用。由于较高的生物利用度，美西律可以口服给药，而利多卡因必须静脉给药。利多卡因在终止与心肌缺血相关的室速方面有效，但在终止心肌梗死相关室速方面效果较差。

5.深度镇静

交感神经系统的过度激活有助于电风暴维持。使用深度镇静终止电风暴最初仅在少数病例中进行了尝试，结果很有希望。深度镇静的首选药物是苯二氮䓬类药物及短效镇痛药，可以提供有效的镇静作用而不产生负性肌力作用。

在深度镇静和插管后，通过消融、颈交感神经切除术、药物治疗或冠状动脉旁路移植术实现了对室速的最终治疗。

对于心室功能明显受损的患者，在使用可能具有心肌抑制作用的镇静药物时必须非常谨慎。

导管消融

心室电风暴中的心律失常主要是单形性室速，这种情况会因为不均匀的心肌瘢痕而加重。导管消融通过均质化心肌瘢痕，抑制心律失常的发生。

对于抗心律失常药物难治性室速风暴，可以选择导管消融治疗。在VANISH研究中，对于接受胺碘酮治疗仍有室速发作的缺血性心肌病患者，导管消融改善室速风暴的效果优于抗心律失常药物治疗升级。

导管消融可有效抑制缺血性和非缺血性心肌病患者的电风暴。在12-23个月随访中，导管消融可使室速复发减少50%-61%。在长期随访中，导管消融可以降低死亡率。

其他治疗方法

1.自主神经调节

当初始治疗无效时，神经调节可能有用。有小型的病例系列报道显示，胸硬膜外麻醉可有效减少室速复发。经皮星状神经节阻滞术是一种可在床边进行的手术，可以减少心脏交感神经活动。外科心脏交感神经去神经支配是中断交感心脏刺激的永久性手段，通常使用视频辅助胸腔镜进行。外科心脏去交感神经支配已被有效用于长QT综合征和儿茶酚胺能多形性室速患者。

2.体外膜肺氧合（ECMO）

在所有其他治疗方法都失败的情况下，ECMO是治疗顽固性电风暴的一种选择，通常作为通向最终治疗（例如消融治疗或心脏移植）的桥梁。ECMO可以改善心肌灌注并降低左心室舒张末压，从而可能有助于恢复和维持窦性心律。

3.立体定向放射治疗（SBRT）

对于药物治疗和/或消融难治的复发性室速患者或那些被认为太虚弱而无法进行消融手术的患者，立体定向放疗最近已成为一种替代治疗方式。尽管最初取得了令人鼓舞的结果，但只有少数患者接受了SBRT，且缺乏长期安全性或有效性数据。因此，它仍然是其他治疗方法难治的室性心律失常的一种选择，在扩大该适应证之前需要更多的研究。

文献索引：IhabElsokkari,JohnL.Sapp.Electricalstorm:Prognosisandmanagement.ProgressinCardiovascularDiseases,2021,66:70-79.

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