病例 | 易被忽略的非同步T波电交替：山雨欲来，可闻风声？

发布时间：2021-10-09 21:20:56来源：心在线

*仅供医学专业人士参考

50岁女性，主因胸痛和发作晕厥1小时到急诊科就诊。

既往：有长QT综合征（LQTS）病史。５年前，患者曾因非持续性室性心动过速入院，并开始应用纳多洛尔治疗LQTS。

本次就诊前：患者停用了β受体阻滞剂，且最近曾使用可卡因。

急诊：完善了部分检查，除心电图QT间期延长、中度低血钾（静脉补钾可纠正）、以及尿液检查可检测可卡因外，其他检查结果未见明显异常。

入院后：心电监护数几小时后，患者出现反复胸部不适，并伴有显著的急性心电图改变（图A），随后出现尖端扭转型室速。（图B）

图Ａ．胸痛发作时心电图

图Ｂ．心电监护示TdP

心电图解析

图A的心电图显示窦性心律，右束支传导阻滞，QT间期延长（694ｍｍ，QTc663ｍｍ），除V1和V2导联外，所有导联均存在肉眼可见的T波电交替（TWA）。

图B显示了从TWA到TdP的转换。

诊疗经过

发作TdP后，予患者注射负荷量的硫酸镁静脉、静滴利多卡因，并纠正低钾血症。

用药1小时后，复查心电图显示TWA消失（图C），此时患者无症状。

图Ｃ．复查心电图TWA消失

第二天，利多卡因改为纳多洛尔。

超声心动图显示射血分数为63%，无节段性室壁运动异常。

同时患者还接受了心肌核素检查，结果显示没有心肌缺血的证据。

病例讨论

T波电交替（TWA）是规整的窦性节律中T波振幅、形态和/或极性的逐搏振荡，而没有相关的QRS时限或RR间期的显著改变。

T波电交替是心脏电活动不稳定的标志，常预示着恶性室性心律失常的发生，如TdP、心室颤动以及心脏性猝死（SCD）。

体表心电图上，肉眼可见的T波电交替很少见，仅出现在0.1%的标准12导联ECG中。自20世纪80年代以来，微伏TWA（通过简单检查无法识别）的评估已演变为通过无创计算机化ECG分析来进行SCD风险分层。

T波电交替主要与先天性LQTS和其他临床症状有关，如电解质紊乱、酗酒等。TWA的存在与SCD的高风险相关。

TWA的确切机制尚未完全阐明，但据推测与细胞内钙浓度的周期性变化有关。

在细胞水平上提出了两个主要假设，

首先，肌浆网膜电位和动作电位的交替变化导致细胞内钙浓度的逐搏变化。

其次，细胞内钙浓度的波动是导致TWA中膜电位改变和动作电位形态变化的主要原因。

将TWA与心律失常发生联系起来的机制与复极的可变性或离散性有关，通常被称为时空复极异质性。基础科学研究表明，最初，动作电位交替在所有区域的心肌细胞中同时或协调地延长或缩短动作电位时程（APD），这被称为同步电交替。虽然同步电交替并不导致心律失常，但它会进一步转化为非同步电交替，即一些细胞出现APD延长，而其他细胞群体在同一跳心率出现APD缩短。当复极异质性存在时，可导致功能性传导阻滞，形成室性心动过速、室颤和SCD的折返回路。

LQTS患者TWA的初始药物治疗应侧重于预防TdP。静脉注射硫酸镁可立即抑制TdP出现，所以无论血清镁浓度如何，即使QT间期没有变化，硫酸镁都应作为一线药物使用。

如果存在低钾血症，应予以纠正，钾水平最好保持在正常范围高限。临时起搏和/或输注异丙肾上腺素，可用于预防心动过缓和停搏依赖性TdP。

抗心律失常药物如利多卡因和美西律已用于治疗TdP，但临床反应各异。

应停止服用延长QT间期的药物。

可卡因可增加发生室性心律失常（包括TdP）的风险，并可通过各种机制引起SCD。

可卡因及其代谢物可阻断钾通道，延长QT间期，诱发冠状动脉痉挛，导致心肌缺血。在这种情况下，与患者讨论了停用可卡因的问题，因为它可能在低钾血症和LQTS的情况下触发致命的室性心律失常。

LQTS的长期治疗主要是β受体阻滞剂治疗。

对于大多数有持续性室性心动过速或SCD病史的LQTS患者，即使坚持应用β受体阻滞剂，也建议植入心律转复除颤器（ICD）。

本例患者在接受纳多洛尔治疗后出院，随访没有症状复发。

要点回顾

明显的TWA是心脏电活动不稳定的标志，往往预示着发生TDP等恶性心律失常

常规临床实践中，明显的TWA并不常见，及时识别是正确处理和预防恶性室性心律失常和SCD的关键

明显的TWA初始管理，应侧重于心电活动不稳定患者的管理

来源：

MassiveDiscordantT-WaveAlternansandImminentTorsadesdePointesThe“ElephantintheRoom”.JAMAInternMed.2021;181(10):1393-1395.doi:10.1001/jamainternmed.2021.4021.

作者：王学思首都医科大学附属北京安贞医院

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